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睡眠与健康:睡眠期神经系统的变化

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睡眠与健康睡眠期神经系统的变化

        (刘艳骄中国中医科学院广安门医院心理睡眠医学科,南区睡眠中心,北京市中医睡眠诊疗中心《世界睡眠医学杂志》编辑部,北京)

        睡眠与健康:睡眠期神经系统的变化

        睡眠是一个相当复杂的生理和心理变化过程。与觉醒相比,睡眠时许多生理功能都发生了变化,这种周而复始的变化,决定者机体的正常工作。当这种变化紊乱时就会出现一系列的病理生理改变,同时也伴随出现一系列与睡眠相关的心理和躯体变化。

        神经系统主要由神经细胞和神经胶质细胞所组成。神经细胞既是结构单位也是机能单位,称之为神经元。

        神经元是具有突起的细胞,由胞体和突起构成。胞体的结构与一般细胞相似,由细胞核和细胞浆组成,其形状和大小不一,位于脑、脊髓的灰质、神经节和其它器官的神经组织中。神经元与神经元的间隙被神经胶质细胞所充填。

        胞突是胞浆中伸出的长短不等的突起,即神经纤维。按其形状可分为2种:一种是呈树枝状,多而短的突起,称为树突,它从细胞分出时直径较粗,越向外越细;另一种是由轴丘伸出的细长突起,一般只有一支,称为轴突。

        它从胞体中分出后,其直径均可,长短不一,长者可达1 m多,短者只有数10μm。在神经纤维之外被以神经膜和髓鞘,有的只有神经膜而无髓鞘,前者称为髓神经纤维,后者称为无髓神经纤维,许多神经纤维聚集在一起组成通常所说的神经,分布于周身各处。神经元通过胞体或树突接受来自其他神经元或感受器的冲动,通过轴突将冲动传给其他神经元或效应器。根据神经元机能特性,又分为传入神经元(感觉神经元)、中间神经元(联络神经元)及传出神经元(运动神经元)。

        研究表明,觉醒是由网状结构广泛区域内神经元的紧张性放电所维持。高频刺激从延脑至脑桥至中脑及间脑水平任何部位的网状结构都能得到惊醒效应。一般认为这种激活效应是由丘脑的神经元终结,转而紧张性激活整个脑皮层。

        在蓝斑和脑桥网状结构间稍偏腹侧处的小范围的损毁可导致REM睡眠周期,但无肌紧张消失。有一批广泛分布的执行神经元能主动触发REM睡眠,至少包括动眼神经核、前庭核和中脑、脑桥及延髓网状核团。

        睡眠的产生是中枢神经主动活动的结果,觉醒时,5-HT能神经元的活动增加,5-HT以神经激素的方式促进漫波睡眠物质的合成,为睡眠作好准备。随合成扩散的慢波睡眠物质增多,致使与睡眠有关的神经活动增加,最重要的部位是延髓的网状结构,在网状结构中导致睡眠的中枢是中缝核。中缝核含有大量含有5-HT的细胞,是向脑提供5-HT的主要来源,能引起漫波睡眠。

        随着5-HT能神经元活动的停止,异相睡眠中枢活跃,脑桥外侧的蓝斑分泌去甲肾上腺素能引起快波睡眠。快波睡眠物质可由多肽酶破坏,有助于快波睡眠的中止。去甲肾上腺素作用与5-HT系统作用相似,但对慢波睡眠抑制作用较弱。这两个系统周期的抑制负责清醒的网状激活系统的活动,同时也影响其它一切神经系统的活动。

        有关脑的代谢报道有些矛盾,但多数人认为:从鼠的实验发现,不论是幼鼠或成年鼠在睡眠时脑乳酸含量较觉醒时均降低15%~36%,并与动物体重正相反。在慢波睡眠时,乳酸含量降低而ATP较度升高,睡眠时脑中葡萄糖通过糖酵解途径的代谢率降低了。

        脑中氨基酸代谢很大不同,无论强光照射或是剥夺睡眠引起的反跳睡眠中,脑中天门冬氨酸和GABA均较觉醒时增多,分别增加29%和15%~19%,而其它氨基酸,如谷氨酸、赖氨酸等,则无明显变化。

        脑的蛋白质代谢研究发现,在两个时相中蛋白质合成率不同,顶叶皮质组织在快波睡眠后其蛋白质合成率与觉醒时相同,而慢波睡眠时合成率要比快波睡眠及觉醒时低50%。灌流中脑网状结构时,发现灌流液中蛋白质含量与睡眠—觉醒有关,快波睡眠时,灌流液中蛋白含量较觉醒时明显升高。

        睡眠与健康:睡眠与自主神经活动有着密切的关系

        自主神经分交感神经和副交感神经两大系统。在剧烈的活动、情绪激动、突遇意外事故的刺激时,交感神经兴奋:瞳孔散大、面色苍白或者发红、心跳加快、呼吸急促、手足心出汗、肌肉颤动等;在静止状态,特别是NREM睡眠时,副交感神经占优势,消化、吸收功能增强,脂肪、糖原、蛋白质等合成贮存均明显增加。眼球活动在REM睡眠时最为活跃,而在NREM睡眠阶段则很弱,到SWS阶段几乎完全消失。

        失眠疗养苑爱心提示:近几十年来,生理学家对睡眠进行了多方面研究,有许多假说尚未被证实,对睡眠本质和意义以及脑机制等方面存有许多疑问,还需继续深入探讨。

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